Immunological features of chronic hepatitis C virus infection and their chenges with respect to the response to Interferon and Ribavirin treatment
Салбар : Анагаах ухаан, эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан
Улсын дугаар :
Хамгаалсан он : 2002
Түлхүүр үг : Т1 туслагч эс, элэгний эд, интерлейкин, С вирус,
Аннотаци
Хамгаалсан бүтээлийн зорилго нь гепатит С вирусээр (HCV) үүдсэн архаг халдварт өвчний үед хүний дархлаат тогтолцоонд гарах өөрчлөлтүүд, уг вирусын эсрэг эмчилгээний эмнэлзүйн хариуг урьдчилан тогтоох хийгээд дархлаат тогтолцооны үзүүлэлтүүдийн ач холбогдлыг илрүүлэхэд оршино. Уг зорилгод хүрэхийн тулд архаг С гепатитаар өвдсөн хүмүүсийн ийлдсэнд аутоиммун урвалын зарим үзүүлэлт байгаа эсэхийг тодорхойлж, захын цусанд болон элэгний эдэд байрласан дархлаат тогтолцооны эсийн фенотип, идэвхжилт зэрэг үйл ажиллагааг Flow Cytometry аргыг ашиглан эмчилгээ эхлэхээс өмнө, эмчилгээний дараах байдалтай харьцуулан судалжээ. Уг судалгаанд архаг С гепатит оноштой, өмнө нь вирусын эсрэг эмчилгээ хийлгэж байгаагүй нийт 60 хүнийг хамруулсан байна. Судалгааны үр дүнг тооцохдоо Стьюдентын шалгуур болон корреляцийн аргыг хэрэглэжээ. Судалгааны үр дүн: 1. Архаг С гепатитын үед өвчтний ийлдсэнд эсийн болон гөлгөр булчингийн эсрэг биеүд ба факторын идэвхжилт элбэг ажиглагдана. Уг үзүүлэлтүүд нь өвчтний нас болон хүйснээс хамаарахгүй.
2. Вирусын эсрэг эмчилгээ эхлэхээс өмнө өвчтнүүдийн захын цусанд Т1 туслагч эсийн тоо ихэсдэг байна. Уг эсүүд түүний гадаргуу дээр байрладаг хемокин рецепторын тусламжтайгаар элэгний эд рүү очиж байрлана. Түүнээс гадна гепатитын С вирусээр халдварласан элэгний эд идэвхжсэн Т дарангуйлагч болон NK-Т эсээр нэвчсэн байна.
3. Архаг С гепатит өвчнөөр өвдөж байгаа хүмүүсийн захын цусанд идэвхжсэн макрофаг эсийн тоо, түүнээс ялгаран гарах интерлейкин 12-ын хэмжээ эрүүл хүмүүстэй харьцуулахад хэд дахин ихэссэн байна.
4. Вирусын эсрэг эмчилгээний дараа өвчтний захын цусанд эргэлдэх Т1 туслагч эсийн тоо хэмжээ ихсэх нь эмчилгээний эерэг үр дүн, гэтэл Т дарангуйлагч эсийн сул хариу урвал нь эмчилгээний сөрөг үр дүнг шууд бус замаар харуулдаг.
Зохиогч
