MAP киназын (MAPK) сигналын өвөрмөгц байдал ядаж зарим талаараа,MAPK замуудын өвөрмөгц идэвхжилийг тухайн сигналын бүрэлдхүүн уургуудыг функционал модуль болгож зохион байгуулдаг гишгүүр уургуудын тусламжтай хангадгддаг. Уг судалгаанд иммуноцитохимийн тусламжтай c-Jun NH2-төгсгөлийн киназа (JNK)/стрессээр идэвхжигч протеин киназатай холбоотой гишгүүр уурга 1 (JSAP1)-н эс доторхи тархалтыг, идэвхтэй хуваагдлын шатан байгаа бага тархины мөхлөг эсийн өмнөдөгчийн (GCP) өсгөвөр дээр шалгасан.GCP-н дифференциацийг JNK болон эсийн гаднах сигналаар зохицуулагдагч киназа (ERK) сигналуудаар өдөөгч өсөлтийн фактор фиброластын өсөлтийн фактор-2 (FGF-2)-р үйлчлэхэд, JSAP1 плазмын мембранлуу шилжин, идэвхжсэн JNK болон ERK-тэй цуг байрлаж байв. Байнгын идэвхтэй FGF рецептороор (FGFR) трансфекци хийсэн эсүүдэд, JSAP1 болон идэвхжсэн FGFR нь хамтдаа плазмын мембранд идэвхжилтэй болон фосфоржилтоор идэвхжээгүй JNK болон ERK -тэй цуг байрлаж байв. Эдгээр давхцсан байршил нь JNK-тэй холбогдогч домэйнгүй мутант хэлбэрийн JSAP1-ыг орлуулахад илрээгүй байна. Трансфекц хийсэн эсүүдэд явуулсан биохимийн анализаар идэвхжсэн FGFR нь JSAP1-ы JNK болон ERK-тэй холбогдох идэвхийг нэмэдгүүлэх бөгөөд JSAP1 нь FGFR-р өдөөдгдсөн JNK болон ERK -н идэвхжилийг нэмэгдүүлж байв. Эдгээр үр дүнг нэгтгэн дүгнэвэл FGFR-р үйлчлэхэд JSAP1 плазмын мембранлуу шилжиж, JNK болон ERK-тэй холбогдон тэдгээрийн идэвжилийг хөнгөвчилсөнөөр бага тархины GCP-н дифференциацийг эхлүүлдэг болох нь харагдав.