Цочмог миелойд лейлемийн үед FLT3 мутацыг чиглэсэн эмчилгээний шинэ арга
Салбар : Анагаах ухаан, эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан
Улсын дугаар : 3647
Хамгаалсан он : 2009
Түлхүүр үг : цус үүсэл, эсийн мөчлөг, эсийн үхэл, эсийн амьдрах чадвар,
Аннотаци
FMS төст тирозинзиназ (FLT3) нь цочмог миелойд лейкеми (ЦМЛ)-ийн үед зонхилон тохиолддог генийн өөрчлөлтийн нэг тул түүнийг FLT3 мутац эерэг ЦМЛ-ын үед хамгийн үр дүнтэй эмчилгээний шинэ арга болгон ашиглаж болох юм. FLT3-ыг саатуулагч, PKC412ыг хавдрын эсрэг эсийн хуваагдлыг дарангуйлагч (цитарабин, dоксорубицин, идарубицин, митоксантрон, этопиозид, 4-гидроперокси циклофосфамид, метатрексат, виндристин) эмүүдийн үйлдэлтэй харьцууланг FLT3 мутаци илэрсэн 3 (MOLM13, MOLM14 болон MV4-11) мөн илрээгүй 5 (KOPB-26, THP-1, BALL-1, KG-1 U937) эсийн шугам дээр судалгааг хийж түүний үйлдлийн механизмыг тайлбарлан,хавдрын эсиун хуваагдлыг дарангуйлдаг ердийн эмүүдтэй хавсарган судалж үр дүнг тооцсон. PKC412 нь FLT3 мутаци илэрсэн эсүүд дээр митотрексатаас бусад эмүүдийн үйлдлийг дэмжиж байсан бол FLT3 мутаци илрээгүй эсүүд дээр 4-гидроперокси циклофосфамидаас бусад эмүүдийн эсрэг нөлөөтэй нь тогтоогдсон. Эсийн хуваагдлын мөчлөгт PKC412 үзүүлэх нөлөөг судлахад FLT3 мутаци илэрсэн эсүүдийг G1, эсийн хуваагдлыг саатуулснаар түүнийг устгах нөлөө үзүүлж байсан бол FLT3 сөрөг эсүүдийг G2/M фазад барьснаар амьд үлдэх боломжийг олгож байв.
Зохиогч
Боловсролын доктор(PhD)
Бүтээлийн тоо : 1
Ишлэгдсэн тоо : 0
