Зүрхний өвчний үед хэрэглэдэг уламжлалт эмт бодисуудын судалгаанд орчин үеийн зарим аргачлалыг ашиглах боломж
Салбар : Анагаах ухаан, эрүүл мэндийн шинжлэх ухаан , 3.5 Бусад анагаах ухаан
Улсын дугаар : 4366
Хамгаалсан он : 2021
Түлхүүр үг : Уламжлалт анагаах ухаан, суурь судалгаа, зүрхний титэм судасны дутагдал, протоны алдагдал
Аннотаци
Эрүүл мэндийн салбарт уламжлалт анагаах ухааны хэрэгцээ, шаардлага суүлийн жилүүдэд дэлхий даяар асар хурдтайгаар өсөн нэмэгдэж, Дэлхийн Эрүүл Мэндийн Байгууллагаас хүн амын эрүүл мэндийн тусламж үйлчилгээнд нотолгоонд суурилсан олон улсын стандартад нийцэхүйц уламжлалт анагаах ухааныг нэвтрүүлэхийг эрхэмлэн тусгаж уламжлалт анагаах ухааны стратегийг анх 2002 онд батлан гаргасан бөгөөд энэхүү стратегийн чиглэлд УАУ-ы бүтээгдэхүүний аюулгүй, үр дүнтэй байдлыг шинжлэх ухааны үндэслэлтэй судлах, уламжлалт анагаах ухааны онол, практикт тохирсон арга зүйг хөгжүүлэх, боловсронгуй болгох зэрэг заалтууд нь судлаачдад УАУ-ы онол, уламжлалт эмийн түүхий эд болон ургамал, уламжлалт жорын фармакологи, үйлдлийн механизмыг эс, молекулын түвшинд тайлбарлах боломжтой судалгааны шинэ арга, туршилт судалгааны олон загварыг бий болгож, онол арга зүйн үндэслэлийг шинжлэх ухааны үндэслэлтэйгээр судлах, тайлбарлаж, ашиглах боломжийг бий болгож байгаа билээ. Иймээс ургамлын гаралтай шинэ эмийг бүтээх суурь судалгааны аргачлал боловсруулахын тулд УАУ-ы талаас зүрхний хатгалга өвчнөөр төлөөлүүлэн, туршилтын амьтанд зүрхний титэм судасны дутагдлын эмгэг загварыг үүсгэж, "Хүн, амьтны биө дэх мембран-рөдокси потөнциалын гурван төлөвт шугам хамааралт протон, элөктроны урсгалын 9 дамжлагат битүү хэлхээ" шинэ онолын хүрээнд энэ урсгалд оролцдог фермөнтүүдийн идэвхжил, битүү хэлхээний терминаль хэсэг буюу 8-р үе шатанд бикарбонат хэлбэрт протоны оролтын телөв байдал, биө махбодын эндоген антиоксидант тогтолцооны идэвх, мембраны задрал сөнөрлийг харуулдаг гол гол үзүүлэлтүүдтэй уялдуулан судалсан судалгааны ажил харьцангуй цөөн байгаа нь бидний судалгааны ажлын үндэслэл болсон юм. Судалгааны ажлыг Шинэ Анагаах Ухаан Их Сургуулийн "Эрдэм шинжилгээ-Инновацийн Төв"-д вистар үүлдрийн 200-250 грамм жинтэй эрүүл харханд А.Х.Коган, М.Амбага (1979) нарын аргачлалаар зүрхний титэм судасны дутагдлын эмгэг загварыг үүсгэв. Туршилтын амьтанд үүсгэсэн зүрхний титэм судасны дутагдлын үөд цитохром С, тропонин, сиалын хүчил митохондрийн дотоод мөмбран болон миофибрилл орчноос сийвэн рүү ихээр алдагдаж, хэт исэлдэлт өдөөгдөн, антиоксидант тогтолцооны идэвх суларч, мембраны задрал идэвхэждэг. лактатдегидрогеназ:сукцинатдегидрогеназ фөрмөнтийн харьцаа алдагддаг, энэ нь электроны акцептор молекул болох хүчилтөрөгч мембран-редокси потенциалын гурван төлөвт шугамын терминаль хэсэг дээр буурч, эсийн энерги хангамжаа гликолизын шугамаа давамгайлах замаар нөхдөг, протоны урсгалын 9 дамжлагат битүү хэлхээний 8-р үө шатанд бикарбонат хэлбэрт протоны оролт ЦУЭ-ийн мөмбранан хүрээлэл дотор буурдаг, энэ нь донатор субстратууд мөмбран-рөдокси потөнциалын гурван төлөвт шугамын эхлэл хэсэг дээр буурсантай холбоотой байж болох нь тогтоогдсон.
Судалгааны ажлын зорилго
Туршилтын амьтанд үүсгэсэн зүрхний титэм судасны дутагдлын үөд илрэх энөрги хангамжийн тэнцвэр алдагдал, миокард эсийн гэмтэл сөнөрлийг хэт исэлдэлт-антиоксидант тогтолцоо, бодис-энергийн солилцооны болон эд эсийн задрал үхжилийн эрчмийг харуулдаг гол гол үзүүлэлттэй харьцуулан судлах.
Хэрэглэгдэхүүн ба арга зүй
Судалгааны ажлыг Шинэ Анагаах Ухаан Их Сургуулийн "Эрдэм шинжилгээ-Инновацийн Төв"-д вистар үүлдрийн 200-250 грамм жинтэй эрүүл харханд А.Х.Коган, М.Амбага (1979) нарын аргачлалаар зүрхний титэм судасны дутагдлын эмгэг загварыг үүсгэв.
Шинэ Анагаах Ухаан Их Сургуулийн "Эрдэм шинжилгээ-Инновацийн Төв"-ийн харъяа Эм судлалын лабораторийн дэргэдэх вивари, Хөдөө Аж Ахуйн Их Сургуулийн вивари, Мал эмнэлгийн эрдэм шинжилгээний хүрээлэн, Биокомбинат, Уламжлалт Анагаах Ухаан Технологийн Хүрээлэнгийн виварит хэвийн нөхцөлд үржүүлж өсгөсөн амьтдыг ашиглан туршилт зөвлөмжийн дагуу ёс зүйг баримтлан судалгааг гуйцэтгэсэн.
Үрдүн
Зүрхний титэм судасны дутагдлын эмгэг загвар үүсгэсний дараа туршилтын эмчлээгүй бүлгийн амьтдыг эрүүл бүлгийн амьтадтай харьцуулахад сийвэнгийн орчинд туршилтын 1-21 дэх хоногуудад тропонин-1
31.9-
58.4%-иар нэмэгдсэн бол малондиальдегид, сиалын хүчил, липопероксидазын агууламж сийвэнгийн орчинд ихэсч, харин зүрхний эдийн гомогенатад тодорхойлсон сулероксиддисмутаз, глутатион, глутатионпероксидаз ферментийн идэвх статистикийн үнэн магадтайгаар багассан нь бие махбодод эндоген антиоксидант хамгаалах тогтолцоо дээд зэргээр дайчлагддаг болохыг харуулсан юм. Туршилтын 3, 7, 14, 21 дэх хоногт туршилтын эмчлээгүй бүлгийн амьтдын сийвэнд тодорхойлсон лактатдегидрогеназ эрүүл бүлэгтэй харьцуулахад
18.5-
41.5%-иар (р^О.05) ихэссэн бол сукцинатдөгидрогеназ 49,4-
52.4%-иар (psO.001) ощом буурч, лактатдегидрогеназ:сукцинатдегидрогеназ ферментийн харьцаа зүрхний эдэд
39.1%, сийвэнд
60.4-
72.8%-иар нэмэгдсэн, энэ нь электроны акцептор молекул болох хүчилтөрөгч мембран-редокси потенциалын гурваи төлөвт шугамын төрминаль хэсэг дээр буурч, эсийн энерги хангамжаа гликолизын шугамаа ашиглах замаар хангадаг байж болох зүй тогтолтойг харуулж байв.
Түүнчлэн цитохром С-ын агууламж туршилтын 1-21 дэх хоногт
31.5-
42.8%-иар (р^О.001) ихэссэн нь митохондриос цитозолийн орчин руу цитохром С шидэгдэн плазмын мембранаар дамжин сийвэнд нэмэгддэг нь ажиглагдлаа. Зүрхний титэм судасны дутагдлын эмгэг загвар үүсгэсний дараа элөктрон, протоны урсгалын алдагдлыг протоны 9 дамжлагат битүү хэлхээний 8-р үө шатанд бикарбонат хэлбэрт протоны оролтын төлөв байдлыг тодорхойлоход цусны улаан эсийн мембранан хүрээлэлд сорил туршилтын 3-21 дэх хоногг
9.8-
13.9%-иар буюу туршилтын хоног ахих тусам буурсан нь донатор субстратууд мембран-редоксипотенциалын гурван төлөвт шугамын эхлэл хэсэг дээр буурсантай холбоотой байж болох нь тогтоогдлоо. Зүрхний титэм судасны дутагдлын эмгэг загвар үүсгэсний дараа нитрохөх төтразолиор будагдаагүй талбайн жин
10.25-
20.34%-иар(р£
0.05) ихэссэн нь элөктрон, протоны урсгал нь бүрэн зогсож, зүрхний эсэд нөкроз болсныг илтгэж байна.
Дүгнэлт
1. Туршилтын амьтанд үүсгэсэн эүрхний титэм судасны дутагдлын үөд цитохром С, тропонин, сиалын хүчил митохондрийн дотоод мембран болон миофибрилл орчноос сийвэн рүү ихээр алдагдаж, хэт исэлдэлт өдөөгдөн, антиоксидант тогтолцооны идэвх суларч, мембраны задрал идэвхэждэг, энэ нь судасны эндотөлийн өсөлтийн хүчин зүйл багассантай зэрэщэн нөхцөлдөж явагддаг болох нь тогтоогдлоо.
2 Туршилтын амьтанд үүсгэсэн зүрхний титэм судасны дутагдлын үөд лакгатдегидрогеназ:сукцинатдегидрогеназ ферментийн харьцаа алдагддаг, энэ нь электроны акцептор молөкул болох хүчилтөрөгч мөмбран-рөдокси потенциалын гурван төлөвт шугамын төрминаль хэсэг дээр буурч, эсийн энерги хангамжаа гликолизын шугамаа давамгайлах замаар нөхдөг байж болох нь харагдлаа.
3.Туршилтын амьтанд үүсгэсэн зүрхний титэм судасны дутагдлын үөд протоны урсгалын 9 дамжлагат битүү хэлхээний 8-р үө шатанд бикарбонат хэлбэрт протоны оролт цусны улаан эсийн мөмбранан хүрээлэл дотор буурдаг, энэ нь донатор субстратууд мембран-редокси потенциалын гурван төлөвт шугамын эхлэл хэсэг дээр буурсантай холбоотой байж болох нь тогтоогдлоо.
Зохиогч
Боловсролын доктор(PhD)
Бүтээлийн тоо : 24
Ишлэгдсэн тоо : 0
